研究結(jié)果表明，對(duì)于既往使用過內(nèi)分泌治療的HR陽(yáng)性、HER2陰性晚期乳腺癌患者，接受SHR6390聯(lián)合氟維司群對(duì)比安慰劑聯(lián)合氟維司群，可顯著延長(zhǎng)患者的無進(jìn)展生存期。公司將于近期向國(guó)家藥品監(jiān)督管理局藥品審評(píng)中心遞交上市前的溝通申請(qǐng)。
關(guān)于SHR6390-III-301研究
SHR6390-III-301是一項(xiàng)評(píng)價(jià)SHR6390聯(lián)合氟維司群對(duì)比安慰劑聯(lián)合氟維司群治療既往接受內(nèi)分泌治療后疾病進(jìn)展的HR陽(yáng)性、HER2陰性的局部晚期或晚期轉(zhuǎn)移性乳腺癌的有效性和安全性的多中心、隨機(jī)、對(duì)照、雙盲III期臨床研究，由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院徐兵河教授擔(dān)任主要研究者，全國(guó)42家中心共同參與。主要研究終點(diǎn)是根據(jù)RECISTv1.1標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估的無進(jìn)展生存（PFS），次要研究終點(diǎn)包括獨(dú)立影像評(píng)估委員會(huì)評(píng)估的無進(jìn)展生存期（PFS）、總生存期（OS）、總緩解率（ORR）、臨床獲益率（CBR）、客觀緩解持續(xù)時(shí)間（DOR）和安全性。
本研究共入組361例受試者，按照2:1隨機(jī)入組，分別接受SHR6390或安慰劑聯(lián)合氟維司群，每28天為一個(gè)治療周期，其中前3周連續(xù)服藥SHR6390或安慰劑，后1周休息（不服藥），治療直至疾病進(jìn)展、毒性不可耐受或其他需要終止治療的情況。研究結(jié)果表明，對(duì)于既往接受過內(nèi)分泌治療的HR陽(yáng)性、HER2陰性晚期乳腺癌患者，接受SHR6390聯(lián)合氟維司群對(duì)比安慰劑聯(lián)合氟維司群，可顯著延長(zhǎng)患者的無進(jìn)展生存期。
關(guān)于乳腺癌
乳腺癌是世界范圍第二大常見腫瘤，是女性最常見的惡性腫瘤之一。目前國(guó)內(nèi)患者乳腺癌發(fā)病率增長(zhǎng)迅速，在一些大城市已經(jīng)位列女性腫瘤發(fā)病譜首位，并且近50%患者出現(xiàn)治療后復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。
內(nèi)分泌治療為激素受體陽(yáng)性（HR+）女性乳腺癌患者的標(biāo)準(zhǔn)治療，但內(nèi)分泌治療的原發(fā)性和繼發(fā)性耐藥常常導(dǎo)致治療失敗。在大部分腫瘤中，各種遺傳或表觀遺傳學(xué)的改變引起CDK4/6的高活性，進(jìn)而過度磷酸化和抑制Rb蛋白，最終導(dǎo)致了細(xì)胞的無序增殖。臨床研究證實(shí)超過一半的乳腺癌患者過表達(dá)細(xì)胞周期蛋白D，且大部分為雌激素受體陽(yáng)性（ER+）乳腺癌患者。細(xì)胞周期蛋白D直接作用于細(xì)胞周期依賴性蛋白激酶4/6（CDK4和CDK6）。因此，CDK4和CDK6成為HR+陽(yáng)性轉(zhuǎn)移性乳腺癌（mBC）患者的重要分子靶點(diǎn)。
關(guān)于SHR6390片
SHR6390是恒瑞醫(yī)藥研發(fā)的1類新藥，是一種口服、高效、選擇性的小分子CDK4/6抑制劑。SHR6390能夠選擇性地抑制CDK4/6激酶活性，進(jìn)而阻斷CDK4/6-Rb信號(hào)通路、誘導(dǎo)細(xì)胞G1期的阻滯并選擇性地抑制Rb高表達(dá)腫瘤細(xì)胞的增殖。因此在細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期的過程中起著決定性的阻斷作用，從而發(fā)揮抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、達(dá)到抗腫瘤的作用。
110102000668（1）號(hào)